سیگارکشیدن، ویپکردن یا استفاده از پاکت نیکوتین، هرچند میزان خطرشان یکسان نیست، همه محصولات حاوی نیکوتین برای قلب مضر هستند.
یک مرور گسترده که امروز در نشریه «نیچر ریویوز کاردیولوژی» منتشر شده نشان میدهد نیکوتین برای سلامت قلبیعروقی مضر است؛ فرقی نمیکند از راه کشیدن سیگار مصرف شود یا جویدن تنباکو. هرچند محصولات جدید نیکوتین، مانند سیگارهای الکترونیکی یا کیسههای نیکوتین، دود و فرایند سوختن را حذف میکنند، اما همچنان برای قلب زیانبارند.
آگهی
آگهی
این مرور نشان نمیدهد همه محصولات نیکوتینی در یک سطح خطر قرار دارند. سیگارهای معمولی و قلیان همچنان زیانبارتریناند، عمدتا بهدلیل مواد شیمیایی سمیای که در اثر سوختن تولید میشود. اما نویسندگان استدلال میکنند دور شدن از دود بهمعنای حذف آسیب قلبیعروقی نیست.
پژوهشگران در عوض از «طیف پیوسته آسیب قلبیعروقی» سخن میگویند: محصولات حاصل از سوختن در بالای این طیف قرار میگیرند، سپس محصولات تنباکوی گرمشده، سیگارهای الکترونیکی و فرآوردههای خوراکی نیکوتین مانند تنباکوی جویدنی و کیسههای نیکوتین.
بنابراین هرچند حذف دود میزان آسیب قلبیعروقی را کاهش میدهد، تنها کنار گذاشتن کامل نیکوتین میتواند خطر قلبیعروقی مرتبط با نیکوتین را بهطور کامل از بین ببرد.
توماس مونتسل، نویسنده اصلی این مرور و استاد مرکز پزشکی دانشگاهی ماینتس آلمان، گفت (منبع به زبان انگلیسی): «سیگارهای الکترونیکی و دستگاههای گرمکننده بدونسوختن ابتدا بهعنوان جایگزینهای کمخطر برای سیگارهای سوختنی معرفی شدند، اما دادههای ما نشان میدهد این محصولات روی طیف خطر قلبیعروقی قرار دارند، نه بیرون از آن. حذف سوختن آشکارا آسیب را کاهش میدهد، اما آن را از بین نمیبرد.»
ضربه دوگانه نیکوتین
پژوهشگران بررسی کردند نیکوتین چگونه به دستگاه قلبیعروقی آسیب میزند و مسیر زیستی را از تعامل نیکوتین با گیرندههای موجود در رگهای خونی تا فرایندهایی که میتواند به تصلب شرایین، سکته قلبی و سکته مغزی منجر شود، دنبال کردند.
آنها دو سازوکار جداگانه را شناسایی کردند که از آن طریق نیکوتین میتواند به رگهای خونی آسیب برساند.
نخست، نیکوتین بر اندوتلیوم، یعنی لایه نازک سلولهایی که سطح داخلی رگهای خونی را میپوشانند، اثر میگذارد. نیکوتین پروستاسیکلین را که به شل شدن رگها کمک میکند، سرکوب میکند و همزمان میزان اندوتلین ۱، هورمون نیرومند تنگکننده رگ، را افزایش میدهد.
نیکوتین همچنین مستقیما بر سلولهای عضله صاف دیواره رگها که قطر رگ را کنترل میکنند اثر میگذارد. با ایجاد اختلال در کانالهای پتاسیم و تنظیم کلسیم، میتواند تنگی رگ را حتی زمانی که خود پوشش اندوتلیال آسیب ندیده است، تشدید کند.
پژوهشگران همچنین به استرس اکسیداتیو، سفت شدن شریانها و واکنشهای التهابی بهعنوان ویژگیهای مشترک مواجهه با نیکوتین اشاره میکنند. به گفته آنها، اختلال عملکرد اندوتلیوم یک نشانگر اولیه مهم برای آسیب قلبیعروقی بهشمار میآید.
نتیجه، دستگاه عروقیای است که آسانتر منقبض میشود، کمتر و کماثرتر شل میشود و آمادگی بیشتری برای التهاب و لخته شدن دارد.
فیلیپو کریا، نویسنده این مطالعه، گفت: «روشن است که نیکوتین یک محرک فعال برای اختلال عملکرد اندوتلیوم است؛ نخستین گام در مسیر بروز تصلب شرایین، فشار خون بالا و نارسایی قلب. تنها پرهیز کامل از نیکوتین بدون خطر است.»
این یافتهها در حالی منتشر میشود که اتحادیه اروپا در حال آماده شدن برای بازنگری گسترده چارچوب کنترل دخانیات خود است و بروکسل میکوشد کاهش مصرف سیگار را با افزایش سریع سیگارهای الکترونیکی، تنباکوی گرمشده و کیسههای نیکوتین در یک چارچوب واحد سیاستی آشتی دهد.
توماس مونتسل گفت: «سمیت قلبیعروقی نیکوتین در سطح مولکولی، همراه با توان بالای ایجاد وابستگی که بهخوبی مستند شده، ضرورت یک چارچوب مقرراتی منسجم مبتنی بر نیکوتین را نشان میدهد؛ چارچوبی که جایگزین وصلهپینهای از قواعد جداگانه برای هر محصول شود.»