برای نخستین بار دانشمندان شواهدی درباره نقش ترکیب ژنتیکی در بروز سرطان ارائه کردند و بر ضرورت توجه به مراقبت شخصیسازیشده تاکید کردند.
بسیاری از سیگاریها هرگز دچار سرطان ریه نمیشوند، در حالی که بعضی از افرادی که در تمام عمرشان سیگار نمیکشند به این سرطان مبتلا میشوند. به همین ترتیب، همه کسانی که در معرض نور خورشید قرار میگیرند به سرطان پوست دچار نمیشوند.
آگهی
آگهی
یک پژوهش تازه که در نشریه نیچر (منبع به زبان انگلیسی) منتشر شده است، میتواند به روشن شدن معمایی قدیمی در زیستشناسی سرطان کمک کند: این که چرا افرادی که در معرض خطرهای مشابه محیطی قرار میگیرند، اغلب با پیامدهایی کاملا متفاوت روبهرو میشوند.
سام گادفری، مسئول اطلاعرسانی پژوهش در سازمان «سرطانریسرچ یوکی»، در یک بیانیه مطبوعاتی (منبع به زبان انگلیسی) گفت: «این مطالعه سرنخ جذابی به ما میدهد که شاید ژنهای موروثی ما تاثیر زیادی بر نحوه شکلگیری سرطان پس از آسیب به دیانای داشته باشند.»
پژوهشگران دریافتند حتی تغییرات ژنتیکی نسبتا اندکِ موروثی میتواند نحوه تحول تومورها را پس از قرار گرفتن در معرض همان نوع آسیبزای دیانای که سرطانزا است، تغییر دهد. آنها میگویند این نتایج نشان میدهد که باید ژنتیک موروثی و تنوع جمعیتی را در راهبردهای آینده پیشگیری و غربالگری سرطان منظور کرد.
یافتهها حاکی است زمینه ژنتیکی موروثی هر فرد به تعیین این که کدام جهشها تثبیت میشوند، تومورها چگونه رشد میکنند و احتمالا چگونه به درمان واکنش نشان میدهند، کمک میکند.
دانکن اودم که هدایت این پژوهش را در موسسه کمبریجِ سرطانریسرچ یوکی بر عهده داشت و اکنون در مرکز پژوهش سرطان آلمان در هایدلبرگ مستقر است، گفت: «ما توانستیم برای نخستین بار نشان دهیم زمینه ژنتیکی تا چه اندازه بر فرآیندهای جهش و مسیرهایی که به شکلگیری تومور منجر میشود، تاثیر میگذارد.»
پژوهشگران از چهار نژاد ژنتیکی متفاوتِ موش استفاده کردند تا سطحی از تنوع مشابه آنچه در انسانها دیده میشود را بازتاب دهند.
سپس این موشها را در معرض دوزهای یکسانی از یک عامل سرطانزای شناختهشده کبد، یعنی دیاتیلنیتروزآمین، قرار دادند؛ مادهای که در دود تنباکو و برخی مواد غذایی فراوریشده یافت میشود و میدانیم که با آسیب زدن به دیانای سلولهای کبد، به جهشهایی منجر میشود که میتواند آغازگر رشد تومور باشد.
با وجود این که همه این حیوانات در ۱۵ روزگی و در شرایط کنترلشده دوز یکسانی از این ماده سرطانزا دریافت کردند، بسته به زمینه ژنتیکی خود از مسیرهای تکاملی متفاوتی به سرطان مبتلا شدند. نزدیک به ۶۰۰ تومور برای بازسازی مسیر تحول این سرطانها تحلیل شد.
هرچند بسیاری از تومورها در نهایت همان فرآیندهای زیستیِ تقویتکننده رشد سرطان را فعال کردند، اما از راه جهشها و تغییرات ژنتیکی متفاوتی به این نقطه رسیدند؛ موضوعی که نشان میدهد دیانای موروثی فقط بر خطر ابتلا به سرطان اثر نمیگذارد، بلکه بر چگونگی تحول تومور پس از آغاز شکلگیری آن نیز تاثیر دارد.
تاکید بر نیاز به مراقبتهای شخصیسازیشده
پژوهشگران میگویند این نتایج برای غربالگری سرطان و پزشکی دقیق پیامدهایی به همراه دارد.
سارا ایتکن، نویسنده این مطالعه و استادیار دانشکده پزشکی دانشگاه ییل که در موسسه کمبریجِ سرطانریسرچ یوکی نیز روی این پژوهش کار کرده است، گفت: «اگر زمینه ژنتیکی هم بر خطر سرطان و هم بر مسیر تکاملی تومورها تاثیر بگذارد، راهبردهای آینده پیشگیری و غربالگری سرطان باید ژنتیک موروثی و تنوع جمعیتی را در نظر بگیرد.»
پژوهشگران همچنین پیشنهاد میکنند ژنتیک موروثی میتواند بر پاسخ به درمانهایی که دیانای تومور را هدف قرار میدهد، از جمله برخی انواع شیمیدرمانی و پرتودرمانی، تاثیر بگذارد. ایتکن گفت: «احتمالا واکنش افراد به داروهای سرطان بسته به ژنتیک موروثی آنها متفاوت است و بنابراین شاید لازم باشد تشخیصها و درمانهای خود را بر این اساس تنظیم کنیم.»
اگر این یافتهها در انسان هم تایید شود، میتواند راه را برای رویکردهای متناسبتر در انتخاب درمان و ارزیابی خطر هموار کند.
سام گادفری، مسئول اطلاعرسانی پژوهش در سازمان «سرطانریسرچ یوکی»، گفت: «هنوز به پژوهشهای بیشتری نیاز داریم تا بفهمیم این یافتهها در انسان چه معنایی دارد، اما این نتیجه میتواند درک ما از نحوه آغاز سرطان را تغییر دهد و به روشهای قدرتمندتر و دقیقتری برای مقابله با سرطان منجر شود.»