پژوهش جدید تاثیر التهاب مرتبط با پیری را نشان میدهد، به ویژه زمانی که ناشی از سلولهای ایمنی دارای ژن GZMK باشد؛ این وضعیت نخست در بیماران کووید شدید دیده شد.
پژوهشگران ممکن است دریافته باشند چرا بزرگسالان سالمند بسیار بیشتر در معرض پیامدهای شدید کووید یا آنفلوآنزا هستند. به گفته یک مطالعه جدید از پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو، علت اصلی این موضوع به سلولهای سالخورده ریه برمیگردد که میتوانند پاسخهای ایمنی افراطی را فعال کنند.
آگهی
آگهی
این پژوهش که روز پنجشنبه در نشریه Immunity منتشر شده، نشان میدهد سلولهای ساختاری ریه موسوم به فیبروبلاستها محرکهای غیرمنتظره چیزی هستند که دانشمندان آن را «التهاب ناشی از پیری» (inflammaging) مینامند؛ یعنی التهاب مزمن و خفیفی که با بالا رفتن سن همراه است.
این یافتهها میتواند راه را برای درمانهای جدیدی باز کند که چرخه مخرب را پیش از آنکه از کنترل خارج شود متوقف میکنند.
بافت سالخورده ریه چگونه التهاب ایجاد میکند
پژوهشگران فیبروبلاستها، یعنی سلولهای ساختاری ریه، را در موشهای جوان به گونهای بازطراحی کردند که قادر به ارسال سیگنالهای هشداردهنده مرتبط با پیری باشند. آنها با این کار بررسی کردند آیا سیگنالی که از فیبروبلاستها میآید میتواند به ریههایی که در غیر این صورت سالم هستند آسیب بزند یا نه.
مطالعه نشان داد این سیگنالها ابتدا ریه را وامیدارد پاسخ ایمنی را فعال کند و همین امر سلولهای ایمنی را از جریان خون جذب کرده و خوشههایی از سلولهای ملتهب ایجاد میکند. بخشی از این سلولهای ایمنی همان سلولهایی بودند که پیشتر در افراد مبتلا به نوع شدید کووید دیده شده بود و با ژن GZMK مشخص میشدند.
هرچند سلولهای حاوی GZMK در مقابله با بیماری بیفایده بودند، اما همچنان میتوانستند به ریه آسیب بزنند.
به محض شکل گرفتن این خوشههای سلولهای ملتهب، ریه موشهای جوان با علائم پیشرفته عفونت روبهرو شد؛ مشابه آنچه در ریههای سالخورده دیده میشود.
اما وقتی با یک تمهید ژنتیکی این سلولهای حاوی GZMK حذف شدند، ریههای جوان توانستند عفونت را تاب بیاورند. این یافته باعث شد پژوهشگران به این نتیجه برسند که خودِ بافت سالخورده ریه عامل اصلی بروز التهاب است.
فیبروبلاستها همچنین میتوانند در بیماریهای ریوی مانند بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD) باعث التهاب شوند.
تیئن پنگ، استاد پزشکی در دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو و نویسنده ارشد این مقاله، گفت: «دیدن این که فیبروبلاستهای ریه دست به دست سلولهای ایمنی میدهند تا فرایند التهاب ناشی از پیری را پیش ببرند برایمان غافلگیرکننده بود. این یافته راههای تازهای را برای مداخله پیش از آن که بیماران دچار التهاب شدیدی شوند که ممکن است به لولهگذاری تنفسی نیاز داشته باشد، نشان میدهد.»
برای درک بهتر این ارتباط، پژوهشگران بافت ریه بیماران سالخوردهای را هم که در بیمارستان به سندرم حاد زجر تنفسی مرتبط با کووید (ARDS) مبتلا بودند بررسی کردند. آنها دریافتند همان خوشههای سلولهای ملتهبی که در موشهای جوان دیده شده بود در این بیماران نیز وجود دارد.
در بیماران بدحالتر تعداد این خوشههای ملتهب بیشتر بود، اما در بافت ریه اهداکنندگان سالم چنین خوشههایی دیده نشد.
پنگ گفت: «در دوران کووید دیدیم که آسیبپذیرترین بیماران ما دیگر عفونت فعالی نداشتند اما همچنان از التهاب مداوم و ویرانگر ریه رنج میبردند. این چرخه اختلال میان سلولهای ریه و سلولهای ایمنی یک هدف درمانی جدید و امیدوارکننده به دست میدهد.»
در ادامه ممکن است درمانی توسعه یابد که مستقیما سلولهای حاوی GZMK را هدف بگیرد و التهاب مرتبط با پیری را کندتر کند.