پژوهشگران آمریکایی با افزایش سطح یک پروتئین در مغز موش‌هایی که به بیماری شبیه آلزایمر مبتلا بودند، توانستند حافظه آن‌ها را برگردانند.
وقتی تمرکز می‌کنیم، چیزی یاد می‌گیریم یا خاطره‌ای را به یاد می‌آوریم، مغز ما ریتم‌های الکتریکی سریعی تولید می‌کند. به این ریتم‌ها «نوسان گاما» می‌گویند و هر ثانیه ۳۰ تا ۹۰ بار تکرار می‌شوند.
آگهی
آگهی
سال‌هاست دانشمندان می‌دانند این ریتم‌ها در بیماران آلزایمری ضعیف می‌شوند، اما نمی‌دانستند چرا. محققان موسسه گلدستون در آمریکا حالا پاسخ بخشی از این معما را پیدا کرده‌اند.
سلول‌هایی که نوبتی کار می‌کنند
این پژوهشگران نوعی سلول عصبی را زیر نظر گرفتند که ریتم مغز را هماهنگ می‌کند. آن‌ها دیدند در مغز سالم، این سلول‌ها نوبتی کار می‌کنند: اول چند سلول با قدرت وارد می‌شوند، بعد گروه‌های دیگر با شدت کمتر و حدود یک‌سوم سلول‌ها هم ساکت می‌مانند.
خورخه پالوپ، سرپرست پژوهش، این حالت را به پرواز دسته‌ای پرندگان تشبیه می‌کند: هر پرنده لحظه‌ای جهت را تعیین می‌کند و در مجموع، الگویی هماهنگ شکل می‌گیرد؛ نه مثل رژه نظامی که همه یکسان قدم برمی‌دارند.
در مغز بیمار این نظم از بین رفته بود. سلول‌هایی که باید اول وارد می‌شدند کند شده بودند، بقیه بیش از حد فعال بودند و تقریبا همه با هم کار می‌کردند. نتیجه این بود که با اینکه سلول‌های بیشتری فعال بودند، ریتم مغز ضعیف‌تر می‌شد.
به گفته کرن ما، نویسنده اول مقاله، فعالیت بیشتر همیشه به معنای عملکرد بهتر نیست و نظم و زمان‌بندی مهم‌تر است.
یک پروتئین مهم
پژوهشگران پیش‌تر دریافته بودند میزان پروتئینی به نام «ناو ۱.۱» در این سلول‌ها هم در موش‌های بیمار و هم در بیماران انسانی کاهش می‌یابد. این پروتئین به سلول‌ها کمک می‌کند پیام الکتریکی بفرستند.
این بار تیم تحقیق موش‌ها را طوری تغییر داد که این پروتئین بیشتری بسازند. نتیجه این بود:
• نظم سلول‌ها و ریتم‌های مغز به حالت عادی برگشت.
• حافظه و توان فکری موش‌ها بهتر شد.
• موش‌ها عمر بیشتری داشتند.
• فعالیت شبیه صرع کم شد.
• پلاک‌های آمیلوئید، از نشانه‌های اصلی آلزایمر، کاهش یافت.
مشاهده فعالیت شبیه صرع در موش‌ها شاید توضیح بدهد چرا بیش از یک‌چهارم بیماران آلزایمری چنین فعالیتی را در مغز خود دارند. این ارتباط البته هنوز باید در انسان بررسی شود.
آیا این درمان برای انسان هم جواب می‌دهد؟
هنوز نمی‌دانیم. پژوهشگران تاکید می‌کنند این نتایج فقط روی موش به دست آمده و باید بررسی شود این سلول‌ها در بیماران انسانی دقیقا چه نقشی دارند.
هنوز هم معلوم نیست چطور می‌توان سطح این پروتئین را در بدن انسان بالا برد. همچنین دانشمندان نمی‌دانند چرا این سلول‌ها در مراحل اولیه آلزایمر دچار مشکل می‌شوند.
یورونیوز فارسی را در ایکس دنبال کنید
نکته امیدوارکننده این است که ابزارهای ژنتیکی ساخته‌شده در موسسه آلن می‌توانند فقط همین نوع سلول را هدف بگیرند و هم در موش و هم در انسان کار می‌کنند. به گفته پژوهشگران، این ابزارها فاصله میان فهم بیماری و ساخت درمان هدفمند را کم می‌کنند.
تیم پالوپ اکنون روی ساخت دارویی با مولکول کوچک کار می‌کند که فعالیت این پروتئین را بالا ببرد. این دارو می‌تواند در آلزایمر و بیماری‌های مشابه به کار برود، اما هنوز در مراحل ابتدایی است.